كلیهها از مهمترین دستگاههای داخلی بدن به شمار میروند. وظیفهی اصلی آنها دفع مواد زائد از خون است. هر كلیه حاوی میلیونها تصفیهخانه كوچك است كه گلومرول خوانده میشوند. وقتی خون از كلیه ها عبور میكند، این تصفیه خانههای كوچك مواد لازم برای بدن را از مواد زائد جداكرده و مواد زائد را ازطریق ادرار به خارج از بدن هدایت میكنند. لولههایی به نام مجراهای كلیوی، ادرار تشكیل شده را از كلیهها به مثانه میبرند و به این ترتیب ادرار توسط مجرای ادراری از مثانه خارج میشود.
وضعیت كلیه ها در بدن
به علاوه، كلیه ها نقش مهمی در تنظیم بعضی ازهورمون ها و مواد شیمیایی دارند:
وقتی كلیهها آسیب ببینند، عمل پاكسازی خون و دفع مواد زائد به درستی انجام نمیشود كه به این حالت نارسایی كلیه میگویند. این امر به كم خونی، فشار خون بالا و مشكلات استخوانی منجر میشود.
نفروپاتی دیابتی چیست؟
نفروپاتی دیابتی (بیماری كلیوی ناشی از دیابت) پدیده ای مزمن و پیشرفته است كه در نزدیك به 3/1 از بیماران دیابتی ایجاد می شود.
علائم نفروپاتی دیابتی:
نفروپاتی دیابتی با عوارض دیابتی زیر ارتباط دارد:
ویژگیهای نفروپاتی دیابتی عبارت هستند از:
افزایش دفع پروتئین و آلبومین از ادرار، فشار خون بالا و كاهش فعالیت كلیهها.
این پدیده طی سالهای متمادی پیشرفت میكند. بیماران مبتلا به نفروپاتی درمعرض افزایش خطر برخی دیگر از عوارض دیابت نظیر بیماریهای قلبی عروقی، مشكلات چشمی دیابت (رتینوپاتی) و مشكلات عصبی دیابت (نوروپاتی) هستند. پیشروی تا آخرین مرحلهی بیماری كلیه (از كار افتادن كلیه) یكی از مشكلات اساسی بیماران دیابتی است كه به پیوند كلیه یا دیالیز نیاز دارد. مشكلات پزشكی وابسته به آن نیز از معضلات دیگر این بیماران به شمار میرود.
علائم نفروپاتی دیابتی
افزایش دفع آلبومین و پروتئین از ادرار
به طور معمول، بیماران دیابتی مبتلا به نفروپاتی تا مراحل پیشرفته علامت خاصی ندارند. اولین علامت نفروپاتی دیابتی افزایش میزان دفع آلبومین از ادرار است. این پدیده را میكروآلبومینوری گویند. میكروآلبومینوری ممكن است فقط آزمایش اختصاصی برای پی بردن به دفع آلبومین افزایش یافته از ادرار باشد. در مرحله 20-200mg/l میكروآلبومینوری روزانه نزدیك به آلبومین ازطریق ادرار دفع میشود. اگر بیمار در این مرحله درمان نشود، به تدریج دفع آلبومین از ادرار افزایش یافته و به مقادیر بالایی میرسد. با آزمایشهای معمولی (در آزمایشگاه یا توسط نوار مخصوص ادرار ) نیز میتوان دفع آلبومین از ادرار را تشخیص داد. وقتی دفع پروتئین از ادرار زیاد شود به این وضعیت پروتئینوری گویند. با گذشت زمان، دفع پروتئین افزایش یافته و حتی به بیش از چند گرم در روز میرسد. در این مرحله به دلیل دفع زیاد پروتئین از ادرار، غلظت پروتئین خون كاهش مییابد و احتمال بروز ورم درمچ پا (ادم محیطی) افزایش مییابد و تعادل مایعات بدن مختل می شود. دفع پروتئین از ادرار متغیر است و در شرایط بیمارهای جدی یا عدم كنترل دقیق قند خون بیشتر افزایش مییابد.
عدم كنترل دقیق قند خون و دیگر عوامل مؤثر بر نفروپاتی در این مرحله، عواقب نامطلوبی مانند نارسایی كامل كلیه را دربردارد.
فشار خون بالا
افزایش میزان دفع آلبومین از ادرار با فشار خون بالا همراه است. به طور كلی، بیماران مبتلا به فشار خون بالا درمقایسه با افراد با فشار خون طبیعی برای بروز بیماریهای كلیه شانس بیشتری دارند.
به طور معمول در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 فشار خون در هنگام تشخیص طبیعی است. درحالی كه در بسیاری از بیماران مبتلا به دیابت نوع 2، فشار خون در زمان تشخیص ممكن است بالاتر از حد طبیعی باشد. مطالعات نشان داده اند كه در بسیاری از بیماران مبتلا به نفروپاتی دیابتی در مرحله ی میكروآلبومینوری فشار خون افزایش یافته و در برخی دیگر از بیماران نیز مدتی بعد از میكروآلبومینوری، افزایش فشار خون اتفاق میافتد. در ابتدا، افزایش فشار خون كم است و فقط با اندازهگیری فشار خون مستمر در 24 ساعت میتوان به آن پی برد. به طور معمول، فشار خون درافراد سالم در شب كاهش مییابد. در مراحل ابتدایی نفروپاتی دیابتی، عدم كاهش فشار خون در شب ممكن است یكی از علائم اولیه باشد.
هم زمان با افزایش میكروآلبومینوری، فشار خون نیز افزایش مییابد. درنتیجه، اغلب بیماران (درصورتی كه درمان نشوند) در زمان بروز پروتئینوری، فشار خون بالایی خواهند داشت. افزایش فشار خون حتی اگر كم باشد حائز اهمیت است. شواهد محكمی وجود دارد كه نشان میدهد فشار خون بالا خطر و سرعت بروز مشكلات كلیوی را میافزاید.
كاهش عملكرد كلیه
فعالیت فیلتراسیون كلیوی تا زمانی كه میزان دفع آلبومین زیاد نشده كاهش مییابد. كاهش به طور معمول در مراحل پیشرفتهی میكروآلبومینوری و یا مرحله ی پروتئینوری رخ میدهد. درواقع، در مرحله ی میكروآلبومینوری فیلتراسیون كلیوی طبیعی است. زمانی كه فیلتراسیون كلیوی شروع به كاهش میكند پیوسته و ماندگار است، اگرچه سرعت آن ممكن است در بیماران با یكدیگر متفاوت باشد. درنهایت، كلیه تمام توانایی خود را در دفع مواد زائد ازدست داده و نارسایی كلیه ایجاد میشود. در بیماران مبتلا به نارسایی كلیه علائمی چون ضعف عمومی، بیحالی، ورم مچ پا، اختلالهای تنفسی، كماشتهایی، كاهش وزن، تهوع و استفراغ دیده میشود. درمان نارسایی كلیه، نیازمند درمان جایگزینی كلیهها (پیوند كلیه و یا دیالیز) است. هنگامی كه عملكرد فیلتراسیون كلیهها ازبین میرود، دیگر كلیهها قادر به تولید مواد شیمیایی، و هورمون های مربوط به خود نظیر ویتامینD، رنین و اریتروپوئتین نیستند. درصورت فقدان ویتامین D كافی اختلالهای استخوانی وابسته به نارسایی كلیوی ایجاد میشود. همان طور كه بیان شد اریتروپوئتین از مواد شیمیایی است كه موجب تحریك مغز استخوان در ساخت گلبولهای قرمز خون میشود. سپس، در بیماران مبتلا به نارسایی كلیوی، توانایی مغز استخوان در ساخت گلبولهای قرمزبه شدت كاهش یافته و بیمار به كم خونی مبتلا می شود. همچنین كم خونی ممكن است موجب نارسایی قلب شود. این اختلالها را میتوان با تزریق اریتروپوئتین اصلاح كرد.
مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی
پیشروی نفروپاتی دیابتی دارای مراحل مختلفی است. ر سال های اول تشخیص دیابت در بیماران دیابتی، دفع آلبومین از ادرار، فشار خون و عملكرد كلیه طبیعی است. اكثر بیماران نیز در این مرحله باقی میمانند. در مراحل اولیهی بیماری كلیه، دفع آلبومین ازطریق ادرار افزایش یافته (مرحله ی میكروآلبومینوری) و فشار خون نیز كمی از حد طبیعی بالاتر می رود، اما كار تصفیه سازی كلیه طبیعی است.
در مرحلهی پروتئینوری، دفع آلبومین یا پروتئینی ادرار افزایش یافته و در بسیاری از مبتلایان فشار خون بالا است. عملكرد كلیه نیز به تدریج كاهش مییابد. در مرحلهی پیشرفتهتر یا مراحل پایانی بیماری، دفع پروتئین از ادرار بسیار زیاد، فشار خون بالا و فیلتراسیون كلیه بسیار كم است.
در مراحل مختلف نفروپاتی دیابتی دركلیه چه اتفاقی میافتد؟
تغییرات زیادی در داخل كلیهها به وقوع میپیوندد. فشار داخل گلومرولی (تصفیه خانه كوچك داخل كلیهها) افزایش مییابد كه به این پدیده فشار خون گلومرولی گویند و به علت افزایش قطر عروق خونی كه به گلومرول وارد میشوند، این فشار موجب آسیبدیدگی عروق بسیار ظریف گلومرول شده و درنتیجه به خارج شدن آلبومین و دیگر پروتئینها از دیوارهی عروق آسیب دیده و واردشدن آنها به داخل ادرار منجر میشود.
بافت سازندهی گلومرول را پرده ی زیرین مینامند. كلیه در اثر ضخیم شدن و تغییرات شیمیایی این بافت آسیب میبیند. با عبور مواد شیمیایی با بار منفی از صافی، شرایط مساعد برای ورود آلبومین از صافی به داخل ادرار فراهم میشود. به طور طبیعی، در گلومرول سوراخها و كانالهایی با اندازههای مشخص برای كنترل عبور مقادیر بسیار كمی از برخی پروتئینها وجوددارد. در گلومرول بیماران دیابتی، اندازهی این كانالها افزایش مییابد، چنان كه پروتئینهای بیشتری ممكن است با عبور از گلومرول وارد ادرار شوند. سلولهایی كه دیوارهی خارجی گلومرول را پوشاندهاند (پودوسیت ها) ازبین رفته و به همینمنظور پروتئین های بیشتری از گلومرول عبوركرده و به ادرار میریزند.
وجود مقادیر زیاد پروتئین در ادرار به آسیبدیدگی دیگر قسمتهای كلیه منجر میشود؛ ازجمله لایهی میانی گلومرول و لولههای كلیوی كانالهای نازكی كه ادرار را از داخل كلیه جمع كرده و به خارج از آن هدایت میكند تا به مثانه برود. به علاوه این امر موجب التهاب در این نواحی و متعاقب آن آسیب پیشرونده و نارسایی كلیه میشود.